研究解析植物维持生长和应激应答平衡的关键机制
中国科学院上海生命科学研究院上海植物逆境生物学研究中心朱健康、熊延研究组的研究成果，以Reciprocal Regulation of the TOR Kinase and ABA Receptor Balances Plant Growth and Stress Response为题，在线发表在Molecular Cell上。该研究揭示了植物雷帕霉素靶蛋白（Target of Rapamycin，TOR）激酶和脱落酸（Abscisic Acid，ABA）受体偶联的信号途径间通过相互磷酸化修饰，介导植物生长发育和胁迫应答的平衡。
植物作为无法自由移动的固着生物，必须对环境的变化产生合理的适应。环境的变化会触发植物产生不同应答，其中就包括生长的抑制，之前研究已经证明该过程受到植物激素脱落酸的介导，但能够将植物应激应答反应和生长联系在一起的分子机制还没有得到很好的了解。
基于定量磷酸化蛋白组学分析，研究发现ABA受体PYR1/PYLs蛋白存在一个保守的磷酸化位点，ABA抑制这一位点的磷酸化。外源ABA处理后，PYL蛋白中这一位点的磷酸化消失。通过点突变模拟这一位点的磷酸化发现磷酸化的PYL蛋白不能结合ABA，也不能抑制PP2C的活性，失去感受和传递ABA信号的功能。非磷酸化形式的的PYL转基因植物的恢复生长（Recovery Growth）与野生型相比明显延迟。研究进一步发现，TOR能特异地磷酸化PYL蛋白这一位点。已知TOR蛋白高等生物中非常保守，控制细胞能量代谢、细胞生长和发育过程的关键因子。tor突变体以及TOR复合体组分突变体raptor等对ABA敏感，并在正常条件下表现出生长抑制、SnRK2活性增加、胁迫应答基因表达等胁迫类似表型。同时，TOR复合体中的调节组分RaptorB是ABA受体下游核心蛋白激酶SnRK2的底物。胁迫条件下ABA激活SnRK2蛋白激酶，并通过磷酸化RaptorB蛋白，促进TOR复合体的解离，抑制TOR的活性。该研究发现ABA受体的磷酸化调控机制，并发现TOR蛋白激酶复合体和ABA受体偶联途径组成的调节环（loop）平衡植物生长发育和胁迫应答的分子机理。